Епилептичният статус, постоянен пристъп, който може да продължи до 30 минути, е потенциално опасен за живота и води до около 55 000 смъртни случая всяка година в Съединените щати и може да бъде причинен от инсулт или инфекция в мозъка, както и недостатъчен контрол. на епилепсия. В момента епилептичното състояние се лекува с прилагането на обща упойка или антиконвулсант, което спира атаките.
Изследователите на Emory са потърсили нещо различно: противовъзпалителни средства, които могат да се прилагат след остро епилептично състояние, за да се намали увреждането на мозъка. По този начин те са открили потенциално оловно съединение, което може да намали смъртността, когато се прилага на мишки след индуцирани атаки.
„Сред възрастните, които преживяват период на епилептичен статус повече от един час, над 30 процента умират в рамките на четири седмици след събитието, така че това се превръща в основен здравословен проблем - казва Рей Динглидин, директор на отдела на фармакологията в Медицинското училище на университета в Емори - Вярваме, че имаме ефективен начин да минимизираме мозъчните увреждания, причинени от неконтролирано епилептично състояние. "
Екипът на Dingledine идентифицира съединения, които блокират ефектите на простагландин Е2, хормон, участващ в процеси като треска, раждане, храносмилане и регулиране на кръвното налягане. Простагландин Е2 също участва в токсично възпаление в мозъка след възникване на епилептичното състояние.
Първият автор на статията, докторантът Jianxiong Jiang и лекарският химик, до голяма степен отговорен за развитието на съединенията, Thota Ganesh, индуцира епилептичен статус при мишки с алкалоидния наркотик pilocarpine и им даде съединение, TG6-10 -1, четири часа по-късно и отново в 21:30 ч. TG6-10-1 блокира сигналите на ЕР2, един от четирите простагландинови Е2 рецептори.
Сред животните, които са получили блокера на ЕР2, 90 процента оцеляват след седмица, в сравнение с 60 процента от контролна група, която е преодоляла живия епизод. Четири дни след епилептичната атака, всички животни, които са получили TG6-10-1, са били нормални в изграждането на гнездото, но повече от една четвърт от контролните животни, които живеят, не са в състояние да построят гнезда.
В допълнение, мозъкът на мишки, лекувани с TG6-10-1, е имал намалени нива на възпалителни протеини, наречени цитокини, и по-малко мозъчно увреждане в нарушение на кръвно-мозъчната бариера. Последиците от рефрактерния епилептичен статус могат да включват увреждане на мозъка, задух, нарушен сърдечен ритъм и сърдечна недостатъчност.
Dingledine казва, че първото клинично изпитване на блокиращо EP2 съединение вероятно би било като допълнително лечение за продължителен епилептичен статус, няколко часа след приключване на пристъпите. Той може също да бъде тестван в подобни ситуации, като субарахноиден кръвоизлив, продължителни фебрилни гърчове или рефрактерна медикаментозна епилепсия, добавя той.
Източник: www.DiarioSalud.net
