Скорошно проучване предоставя нова информация за механизмите, чрез които конотоксин Vc1.1 инхибира болката. Откритието обяснява аналгетичните сили на този природен токсин и може да доведе до развитието на синтетични форми на Vc1.1, за лечение на някои видове невропатична болка при хората.
Невропатичната болка, форма на хронична болка, която се проявява във връзка с увреждане (или дисфункция) в нервната система, може да бъде деактивираща и трудна за лечение, а медицинската общност няма търпение да намери по-добри методи за смекчаване на ефектите от това разстройство, което може да стане сериозно. Невропатичната болка е свързана с промени в предаването на сигнала между невроните, процес, който зависи от няколко типа напрежение-зависими калциеви йонни канали (VGCC). Поради значението на тези канали в медиацията на нормалната невротрансмисия, използването им като лекарствена мишена срещу невропатична болка може потенциално да доведе до твърде проблемни странични ефекти.
В предишни проучвания екипът на Дейвид Адамс от университета RMIT в Мелбърн, Австралия, показа, че Vc1.1 действа срещу невропатична болка при мишки. Тези изследователи откриха, че вместо да действат директно чрез блокиране на зависимите от напрежението калциеви йонни канали, Vc1.1 действа чрез GABA тип В рецептори (GABAB), за да инхибира N-тип канали (Cav2.2).
Сега Адамс, Геза Берецки и техните колеги от гореспоменатия университет и Куинсланд, също в Австралия, показват, че Vc1.1 действа и чрез GABA тип B рецептори, за да инхибира втори и мистериозен клас невронални VGCC от които беше известно, че те участват в сигнализация за болка, но за която много малко се знаеше: канали от тип R (Cav2.3). Новите им открития не само ще помогнат за разрешаването на тайната на функцията на Cav2.3, но и ще ги идентифицират като мишени за аналгетични конотоксини.
Източник: www.DiarioSalud.net
