Нарастващата епидемия от затлъстяване в световен мащаб е свързана с еквивалентно увеличение на диабет тип 2, което е резултат от неефективната употреба на организма от инсулин. Затлъстелите често развиват възпаление в мастната тъкан, което от своя страна може да намали чувствителността на мастните клетки към инсулин, което води до диабет тип 2.
Диабетът се развива, когато тялото има проблеми с инсулин, хормон, който регулира нивата на кръвната захар, било защото панкреасът не може да произвежда достатъчно инсулин, или защото тялото не е в състояние да използва инсулина ефективно. Има два вида диабет: тип 1, който обикновено започва в ранна възраст, и тип 2, който страда 90 процента от всички диабетици и обикновено се причинява от затлъстяване.
Един от основните проблеми на диабет тип 2 е, че той често съвпада с хронично възпаление в мастната тъкан на организма, което възниква от активността на имунните клетки, наречени макрофаги в мастната тъкан, които набират още повече макрофаги чрез химични сигнали., Натрупването на макрофаги пречи на способността на мастните клетки да реагират по подходящ начин на инсулин; състояние, известно като "инсулинова резистентност".
Фармацевтичните компании търсят спешно лечение, което може да сведе до минимум натрупването на макрофаги в мастната тъкан. Изследователски екип на EPFL, ръководен от Кристина Schoonjans, откри, че рецептор, разположен в макрофагите, може да инхибира възпалението на диабет тип 2. Рецепторите са протеини, които свързват химикали и инициират каскади от събития в клетката.,
Макрофагичният рецептор в това изследване се нарича TGR5 и се активира от химикалите в нашата жлъчка, наричани заедно „жлъчни киселини“. Традиционно се смята, че жлъчните киселини са ограничени до тънкото черво, което помага при храносмилането на липидите, но последните проучвания, много от които са водени от Schoonjans, показват, че жлъчните киселини също влизат в кръвта и функционират като хормони, като действат на рецептори като TGR5 и влияещи върху поведението на различни видове клетки.
Изследователите откриха, че TGR5 може да блокира химичните сигнали, които макрофагите изпращат, за да привлекат повече макрофаги към мастната тъкан. Когато рецепторът се активира със съединения, подобни на жлъчни киселини, TGR5 задейства молекулярна каскада в клетките, които намаляват натрупването на макрофаги, което значително намалява възпалението, свързано с диабет тип 2.
Това откритие отваря нов начин за лечение на възпаление при диабет тип 2. Молекулите, които могат да имитират ефекта на жлъчните киселини върху макрофагите на TGR5, могат да се превърнат в нови лекарства против затлъстяване и диабет.
„Разбира се, ние не искаме да използваме жлъчни киселини за лечение на диабет“, казва Алесия Перино, водещ автор на изследването. "Ние сме много заинтересовани от търсенето на молекули, които могат да имитират ефекта на жлъчните киселини и вече открихме няколко малки молекули, които могат да го постигнат", заключава той.
Източник: www.DiarioSalud.net
