Диабет тип 1, който обикновено се проявява по време на детството, се причинява от унищожаването на бета клетки, вид клетки, които обикновено се настаняват в панкреаса и произвеждат хормон, наречен инсулин, без който органите на тялото имат затруднения в усвояването захари, като глюкоза, от кръвта. Заболяването може да се контролира чрез измерване на нивата на глюкоза и чрез инжектиране на инсулин, въпреки че по-добро решение би било да се заменят липсващите бета клетки. Тези клетки обаче са трудни за намиране, така че изследователите са се съсредоточили върху технологията на стволовите клетки като начин да ги направят.
"Регенеративната медицина може да осигури неограничен източник на бета-клетки, произвеждащи инсулин, които могат да бъдат трансплантирани на пациента", казва д-р Шен Динг, който също е професор в Калифорнийския университет, Сан Франциско (UCSF). „Но предишните опити да се произведат големи количества здрави бета клетки и да се развие жизнеспособна система не са били напълно успешни. Затова използвахме малко по-различен подход“, обяснява той.
Едно от основните предизвикателства за генерирането на големи количества бета клетки е, че тези клетки имат ограничен регенеративен капацитет, така че след като узреят, е трудно да се произведат повече. Така екипът от изследователи на тази работа реши да направи крачка назад в жизнения цикъл на клетката.
Учените събраха кожни клетки, наречени фибробласти, от лабораторни мишки и след това, използвайки "коктейл" от молекули и препрограмиращи фактори, трансформираха тези фибробласти в клетки, подобни на тези на ендодермата, които са вид клетка, която намират се в ранния ембрион и те в крайна сметка узряват в основните органи на тялото, включително панкреаса.
"Използвайки друг химичен коктейл, ние превръщаме тези ендодермални клетки в клетки, имитиращи клетките на панкреаса, както в началото, което наричаме PPLC", казва следдокторският учен на Гладстоун Ке Ли, водещ автор на статията.
„Първоначалната ни цел беше да видим дали можем да накараме тези PPLC да узреят в клетки, които подобно на бета клетките реагират на правилните химични сигнали и най-важното, секретират инсулин. И нашите първоначални експерименти, извършени на плоча от Петри разкриха, че са го направили “, продължава той.
След това изследователският екип искаше да види дали същото се е случило и при живи животински модели, така че те трансплантираха PPLC при мишки, модифицирани за хипергликемия (високи нива на глюкоза), ключов индикатор за диабет.
„Директна връзка“ между трансплантацията на PPLC и намаляването на хипергликемията
"Само седмица след трансплантацията нивата на глюкозата на животните започнаха да спадат, постепенно приближавайки се до нормалните нива - Ke Li продължава. И когато премахнахме трансплантираните клетки, видяхме незабавен пик на глюкоза, който разкрива пряка връзка между PPLC трансплантация и намаляване на хипергликемия. "
Когато екипът анализира мишките осем седмици след трансплантацията, те забелязват, че PPLC са отстъпили напълно функционални бета клетки, секретиращи инсулин. „Тези резултати само подчертават силата на малките молекули при препрограмиране на клетките и са доказателство за принцип, че един ден те могат да бъдат използвани като персонализиран терапевтичен подход при пациенти“, казва Шен Динг.
„Особено се вълнувам от идеята за превеждане на тези резултати в човешката система, казва Матиас Хеброк, един от авторите на изследването и директор на UCSF Diabetes Center.„ В близко бъдеще тази технология в човешките клетки може да осигури значителен напредък в нашето разбиране за това как присъщите дефекти на бета-клетките причиняват диабет, драстично се приближавайки до така необходимия лек “.
Източник: www.DiarioSalud.net
-w-ciy.jpg)
